Aldosteron skilles ut fra binyrebarkens ytre lag.
Aldosteron sin hovedfunksjon er å regulere kroppens natrium- og kaliumbalanse ved å stimulere natriumopptak i nyrene. Det skjer ved at aldosteron øker aktiviteten i natrium-/ kaliumpumpen (Na+/K+-pumpen, se temaet om nerveimpulsen). Dette øker igjen opptaket av natrium, men samtidig også utskillelsen av kalium til urinen (merk at mer Na+ blir tatt opp enn K+ frigitt). Når Na+-opptaket øker, gjør også vannopptaket i nyrene det. På denne måten virker aldosteron indirekte på reguleringen av blodtrykk ved å øke vannmengden i blodårene. Effekten av aldosteron er kortvarig. Aldosteronsekresjonen blir regulert via fire mekanismer (fig. 8):
- ACTH: ACTH frisettes fra hypofysen under kontroll av hypotalamus. Fysiologisk stress er en faktor som virker via hypotalamus og øker ACTH-frisettingen. En av effektene er at i stressituasjoner øker blodtrykket. «Fysiologisk stress» kan være alvorlige blødninger, infeksjoner eller traume.
- Na+/K+-balansen: Høyt nivå av K+ eller lavt nivå av Na+ i blodet vil direkte virke på binyrebarken og virke som stimuli for å sekrere aldosteron.
- Renin-Angiotensin-systemet: Nyrene frisetter renin ved 1) lavt Na+-nivå i blodet, 2) ved høyt K+-nivå i blodet og 3) ved lavt blodtrykk i nyrene. Renin, som er et enzym, øker nivået av hormonet angiotensin II som gir økt aldosteronfrisetting i binyrebarken.
- Atrielt natriuretisk peptid (ANP, også kalt ANF i norske lærebøker): ANP frisettes fra hjertet når hjertemuskelen strekkes, et resultat av et (for) stort væskevolum eller høyt blodtrykk. ANP sørger for å hemme frisettingen av aldosteron fra binyrebarken, slik at natriumopptaket i nyrene avtar. Når det skjer, nedsettes også vannopptaket der på grunn av de osmotiske kreftene (vannet får ikke så mye natrium «å dilte etter» – se temaet om cellebiologi). Dette bidrar totalt sett til å øke væsketapet i kroppen, noe som vil senke blodtrykket. Mer om disse mekanismene i sirkulasjonsfysiologi.
Fig.8 Regulering av aldosteron